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Intolerancias alimenarias

Intolerancias alimenarias

Las intolerancias alimentarias en muchas ocasiones se confunden o se equiparan con las alergias. Las intolerancias alimentarias y alergias provocan sintomatologías similares en el organismo tras la ingesta o contacto con un alimento. Una intolerancia alimentaria es consecuencia de una deficiencia enzimática mientras que una alergia alimentaria es una respuesta del sistema inmunitario.

Existen diferentes intolerancias alimentarias como la intolerancia al sorbitol, la intolerancia a la fructosa y la más conocida la intolerancia a la lactosa.

Intolerancia alimentaria

Una intolerancia alimentaria se produce cuando el organismo no tiene la capacidad de digerir uno o varios compuestos de los alimentos debido a un déficit enzimático generando problemas digestivos como náuseas, vómitos, inflamación, retortijones, dolor abdominal o diarreas (1).

tipos de intolerancias alimentarias(Nutrición Clínica y Dietoterapia. Rodota)

Alergia alimentaria

La alergia alimentaria surge de una respuesta inmune específica inducida por la exposición a un alimento (alérgeno).

Los alérgenos alimentarios son aquellos componentes específicos de los alimentos, que son reconocidos por células del sistema inmunitario y provocan reacciones inmunológicas específicas.

Las manifestaciones clínicas dependerán del tipo de mecanismo inmunitario. Se definen 3 tipos de respuesta: mediada por IgE, no mediada por IgE y Mixtas y del sistema involucrado (tubo digestivo, piel, aparato respiratorio y reacciones generalizadas).

Los síntomas gastrointestinales (70%) son los más comunes, seguidos de los cutáneos (24%) y los respiratorios (6%) (1).

 

Intolerancias más frecuentes

Intolerancia lactosa

Es el síndrome de malabsorción más frecuente en la infancia y adolescencia. Se manifiesta con dolor, molestias abdominales, diarrea, flatulencia, distensión abdominal, náuseas e incluso vómitos (2).

La lactosa es un disacárido presente en la leche que se hidroliza gracias a la acción de la enzima lactasa-floricina-hidrolasa (LPH). Así, la intolerancia a la lactosa se produce cuando, por diferentes circunstancias (transitorias como las infecciones o genéticas), la LPH disminuye/pierde su función induciendo una carencia en la digestión de la lactosa (2).

En muchos casos el abordaje nutricional puede comprender una retirada total de lácteos, una sustitución por otras opciones dietéticas como los lácteos “sin lactosa” o “bajo contenido en lactosa” además de bebidas vegetales (soja, almendra, avena, coco) y el aporte de probióticos.

A nivel de la Unión Europea, no se encuentran reguladas las condiciones para el uso de las menciones “sin lactosa” o “bajo contenido en lactosa” por lo que hasta que se adopten normas armonizadas en la Unión Europea en España se toleran los siguientes niveles (10):

  • Alimentos “SIN LACTOSA”: son aquellos que acrediten ausencia de lactosa siguiendo las analíticas más sensibles al estado actual de la ciencia. Es decir, inferior al 0,01% de lactosa.
  • Alimentos con “BAJO CONTENIDO EN LACTOSA”: son aquellos con contenidos en lactosa residual medible y que se sitúan generalmente por debajo del 1%.

Cuando se produce la retirada total de lácteos el dietista-nutricionista debe controlar especialmente la ingesta de fuentes de calcio, vitamina A, vitamina D, riboflavina, ácido pantoténico, fósforo y proteínas.

 

Intolerancia fructosa

La fructosa es un monosacárido que está presente de forma natural en una variedad de alimentos. Los alimentos con alto contenido de fructosa pueden incluir ciertas frutas, verduras y miel, pero también se produce enzimáticamente a partir del maíz como jarabe de maíz con alto contenido de fructosa, que se encuentra comúnmente en muchos edulcorantes alimentarios y refrescos (3).

Gracias a transportadores intestinales (el GLUT5, específico de fructosa y GLUT2, no específico y compartido con la glucosa y galactosa), localizados en los enterocitos, la fructosa es introducida desde la luz del intestino delgado al interior de éstos (4).

Cuando hablamos de malabsorción de fructosa existe un déficit de GLUT5 lo que da lugar a una absorción incompleta de fructosa que pasa al colon donde es fermentada por bacterias intestinales que liberan hidrógeno, dióxido de carbono y metano, así como ácidos grasos de cadena corta y agua. Estos gases y sustancias osmóticamente muy activas son las causantes de los síntomas de intolerancia a fructosa, fundamentalmente meteorismo, distensión abdominal, diarrea y dolor abdominal. Esta clínica es similar a la inducida por trastornos funcionales digestivos como dispepsia o síndrome de intestino irritable (4).

El abordaje nutricional suele comprender la retirada en un primer momento, de los alimentos más ricos en fructosa como avena, guisantes, remolacha, manzana, espárragos y judías verdes.

Intolerancia sorbitol

El sorbitol es un polialcohol, es decir, alcohol derivado del azúcar, presente de forma natural en frutas y verduras, aunque también los podemos encontrar en productos alimenticios procesados como los bollos, las galletas, los chicles, los alimentos dietéticos y en algunos fármacos (5).

Aquellas personas con intolerancia al sorbitol presentaran malestar y síntomas de hinchazón, gases, dolor y diarreas. Esto es debido a que los polialcoholes fermentan en el intestino grueso, dando lugar a ácidos grasos de cadena corta y gases excesivos.

En la estrategia nutricional se contempla la retirada de entre otros, de frutas ricas en sorbitol como el albaricoque, la manzana, el aguacate, las moras, las cerezas, las nectarinas, la pera y las uvas pasas.

 

Intolerancia histamina

La intolerancia a la histamina se produce por un desequilibrio entre la histamina acumulada y la capacidad de degradación de la misma.

La histamina es una amina biógena que se produce en diferente grado en muchos alimentos. En personas sanas, la histamina de la dieta puede ser rápidamente degradada por aminooxidasas, mientras que las personas con baja actividad de estas enzimas se encuentran en riesgo de toxicidad por histamina.  La Diamina oxidasa (DAO) es la principal enzima del metabolismo de la histamina ingerida, pero también se degrada por la enzima histamina N-metil transferasa (HMT). Trastornos en la degradación de la histamina por disminución de la actividad de la enzima DAO y el exceso de histamina resultante, pueden provocar numerosos síntomas que imitan una reacción alérgica. (6)

Los síntomas más frecuentes derivados del déficit de DAO son la migraña y las cefaleas vasculares. Otros trastornos son los gastrointestinales (especialmente aquellos asociados a la motilidad intestinal, como estreñimiento, diarrea, flatulencia o sensación de distensión), dermatológicos (xerosis, urticaria, etc.), vasculares (hipotensión) y dolores en tejidos blandos y óseos diagnosticados con frecuencia como fibromialgia o fatiga crónica (7).

Un abordaje nutricional posible para pacientes con migrañas y déficit DAO se basa en una dieta baja en histamina suplementada con enzima DAO. Entre los alimentos ricos en histamina podemos encontrar lácteos como la leche, el yogur, los quesos curados, el pescado azul, los embutidos, la clara del huevo, el marisco, frutas como la naranja, la mandarina, la piña, el kiwi, las fresas, el tomate, el plátano, el aguacate y la papaya; verduras como las espinacas y la berenjena; todas las bebidas alcohólicas (vino, cerveza, destilados, licores, etc.); los frutos secos, el chocolate, el vinagre y la salsa de soja (8).

 

Intolerancia a la galactosa o galactosemia

La galactosemia es un trastorno hereditario poco común del metabolismo de la galactosa causado por una actividad deficiente de la galactosa-1-fosfato uridililtransferasa (GALT), la segunda enzima de la vía de Leloir.

Se presenta en el período neonatal como una enfermedad potencialmente mortal, cuyo cuadro clínico puede resolverse con una dieta restringida en galactosa (9).

La galactosemia se aborda con la retirada de galactosa o lactosa de la alimentación. Es una contraindicación absoluta de la lactancia materna. Al retirar la leche se debe asegurar un correcto aporte de calcio.

En el abordaje nutricional se evitarán los lácteos (leche y sus derivados), frutas (higos, dátiles, uvas) y legumbres (guisantes, garbanzos, lentejas, judías), vísceras, entre otros.

Los productos “sin lactosa” y “bajo contenido en lactosa” no son aptos para las personas con galactosemia (10).

Una vez iniciada la alimentación complementaria, se puede tolerar un mínimo de galactosa en la dieta mediante alimentos que deben ser incorporados bajo supervisión del dietista-nutricionista: soja, cacao, calabaza, col de Bruselas, kiwi, pimientos, pipas de girasol, puerro, tomate, etc.  E ir viendo el nivel de tolerancia.

En el área de nutrición de Premium Madrid estamos a tu disposición para ayudarte con tu alimentación y mejorar tu intolerancia alimentaria. Todos nuestros servicios pueden ser presenciales o con cita online.

 

 Bibliografia

  1. Ruiz Sánchez, J. G., Palma Milla, S., Pelegrina Cortés, B., López Plaza, B., Bermejo López, L. M., & Gómez Candela, C. (2018). Una visión global de las reacciones adversas a alimentos: alergia e intolerancia alimentaria. Nutrición Hospitalaria, 35(SPE4), 102-108
  2. Pina, D. I., Quintana, L. P., & Salinas, C. S. (2015). Intolerancia a la lactosa/Lactose intolerance. Acta pediátrica española, 73(10), 249.
  3. Fedewa, A., & Rao, S. S. (2014). Dietary fructose intolerance, fructan intolerance and FODMAPs. Current gastroenterology reports, 16(1), 370.
  4. Guadix, J. H., Gamarro, M. P., & Sánchez, I. M. (2017). Malabsorción e intolerancia a la fructosa: Fructosa-sorbitol en patología funcional. Revista andaluza de patología digestiva, 40(3), 119-124.
  5. Montalto, M., Gallo, A., Ojetti, V., & Gasbarrini, A. (2013). Fructose, trehalose and sorbitol malabsorption. European review for medical and pharmacological sciences, 17 Suppl 2, 26–29.
  6. Maintz, L., & Novak, N. (2007). Histamina e intolerancia a la histamina. Am J Clin Nutr, 85, 1185-96.
  7. Ruiz Sánchez, J. G., Palma Milla, S., Pelegrina Cortés, B., López Plaza, B., Bermejo López, L. M., & Gómez Candela, C. (2018). Una visión global de las reacciones adversas a alimentos: alergia e intolerancia alimentaria. Nutrición Hospitalaria, 35(SPE4), 102-108.
  8. Adriana Duelo, R. D. N. (2019). Estudio de serie de casos: Tratamiento con una dieta baja en histamina a dos pacientes con migraña y déficit de diamino oxidasa. COMMUNITY MANAGER, 680.
  9. Coelho, A. I., Rubio-Gozalbo, M. E., Vicente, J. B., & Rivera, I. (2017). Sweet and sour: an update on classic galactosemia. Journal of inherited metabolic disease, 40(3), 325–342.
  10. Dictamen científico de la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria, de 10 de septiembre de 2010, sobre los contenidos máximos en la intolerancia a la lactosa y la galactosemia. https://www.aesan.gob.es/AECOSAN/docs/documentos/publicaciones/seguridad_alimentaria/intolerancia_lactosa.pdf
Dolor de Hombro: IMPINGEMENT SUBACROMIAL

Dolor de Hombro: IMPINGEMENT SUBACROMIAL

El dolor de hombro es la tercera molestia músculo-esquelética más común. De todas las lesiones de hombro, el impingement subacromial corresponde con el 45-65% del total de lesiones. El impingement subacromial trata de un estrechamiento del espacio subacromial, provocando una irritación de los tendones del manguito rotador. El impingement subacromial se manifiesta generalmente con dolor, inestabilidad y pérdida de funcionalidad de la articulación, que puede provocar lesiones de hombro.

Los pacientes que sufren un impingement subacromial presentan dolor al elevar el brazo o al acostarse sobre el lado afectado. El impingement subacromial provoca rigidez y debilidad en el hombro, generando dolor a partir de los 70 grados de abducción, encontrando el punto más doloroso a los 120 grados de movimiento.

A nivel fisiopatológico, el impingement subacromial puede tener diversas causas funcionales, degenerativas y mecánicas.

Epidemiología

Los pacientes afectados generalmente sufren de dolor persistente sin ningún trauma previo conocido. Refieren dolor al levantar el brazo, al moverlo por encima de la cabeza y al acostarse sobre el lado afectado.

La prevalencia del dolor de hombro está entre el 16% y el 30%. Sus causas más comunes son los defectos del manguito rotador y los síndromes de pinzamiento. La incidencia máxima se da durante el intervalo de los 50-60 años.

Hasta el 30% de las personas mayores de 70 años tienen un defecto total, aunque muchas son de carácter asintomático.

Causas del síndrome de impingement subacromial

El síndrome de impingement subacromial tiene formas primarias y secundarias. El impingement primario se debe a cambios estructurales que estrechan mecánicamente el espacio subacromial. Estos incluyen estrechamiento óseo en el lado craneal (choque de salida), malposición ósea después de una fractura del tubérculo mayor o un aumento en el volumen de los tejidos blandos subacromiales, debido, por ejemplo, a bursitis subacromial o tendinitis calcificante, en el lado caudal. El impingement secundario es el resultado de una alteración funcional del centrado de la cabeza humeral, como un desequilibrio muscular, que conduce a un desplazamiento anormal del centro de rotación en elevación y, por lo tanto, al atrapamiento de los tejidos blandos.

El síndrome del impingement subacromial avanzado se asocia con defectos del manguito rotador. La relación entre estas dos entidades es un tema controvertido en la actualidad. Los defectos del manguito rotador se han atribuido tanto a anomalías intratendinosas (intrínsecas) como a factores extratendinosos (extrínsecos). La teoría de la compresión extrínseca postula daño por presión debido al contacto patológico del techo del hombro con el tendón del supraespinoso en el síndrome de pinzamiento subacromial. Por el contrario, la teoría de la compresión intrínseca postula procesos degenerativos en el propio tendón del supraespinoso, lo que conduce a defectos o anomalías del mismo. El daño del manguito de los rotadores puede conducir de forma secundaria a un estrechamiento del espacio subacromial y al desarrollo del síndrome de pinzamiento subacromial.

Otras posibles causas incluyen espolones óseos del acromion u osteofitos de la articulación acromioclavicular.

Dentro de las causas de carácter dinámico diferenciamos movimientos repetitivos como la flexión y abducción del hombro, personas que diariamente requieran movilizar la abducción del hombro a partir de 90 grados, disquinesia escapular, calcificaciones, bursitis o rupturas del manguito rotador.

Por otro lado, dentro de las causas estáticas encontramos factores contribuyentes como son el rango de edad (a partir de los 40-50 años), género femenino, procesos degenerativos, personas que padezcan diabetes, calcificaciones, desórdenes cardiovasculares como la hipertensión, osteoartritis, etc.

Tratamiento de impingement subacromial

En cuanto al tratamiento del pinzamiento subacromial existen dos tipos. Tratamiento conservador o quirúrgico, siendo el objetivo de ambos la disminución del dolor, la restauración del movimiento y de la función articular. En función de las características del paciente se optará por un tratamiento u otro.

En Premium Madrid estamos a tu disposición para tratar tu problema, contamos con un amplio equipo multidisciplinar para ayudarte en todo lo que necesites, desde el trabajo de terapia manual hasta el trabajo activo. Contando con otras diversas opciones de tratamiento, desde la electroterapia hasta el trabajo en piscina.

 

Bibliografía

  1. Pesquer L, Borghol S, Meyer P, Ropars M, Dallaudiere B, Abadie P. Multimodality imaging of subacromial impingement syndrome. Skeletal Radiol. 2018 Jul;47(7):923-937.
  2. Garving C, Jakob S, Bauer I, Nadjar R, Brunner UH. Síndrome de pinzamiento del hombro. Dtsch Arztebl Int . 2017; 114 (45): 765-776
  3. Moor BK, Wieser K, Slankamenac K, Gerber C, Bouaicha S. Relación de la anatomía escapular individual y los desgarros degenerativos del manguito rotador. J Hombro Codo Surg. 2014; 23 : 536–54
  4. Consigliere, P., Haddo, O., Levy, O., & Sforza, G. (2018). Subacromial impingement syndrome: management challenges. Orthopedic research and reviews10, 83–91.
  5. Dhillon K. S. (2019). Subacromial Impingement Syndrome of the Shoulder: A Musculoskeletal Disorder or a Medical Myth?. Malaysian orthopaedic journal13(3), 1–7.
  6. Garving, C., Jakob, S., Bauer, I., Nadjar, R., & Brunner, U. H. (2017). Impingement Syndrome of the Shoulder. Deutsches Arzteblatt international114(45), 765–776.
  7. Larsson, R., Bernhardsson, S., & Nordeman, L. (2019). Effects of eccentric exercise in patients with subacromial impingement syndrome: a systematic review and meta-analysis. BMC musculoskeletal disorders20(1), 446.
Menisco roto: ¿cómo saber si tengo una rotura de menisco?

Menisco roto: ¿cómo saber si tengo una rotura de menisco?

Un menisco roto es una lesión bastante común que se produce en la rodilla. El menisco es una parte esencial de la articulación de la rodilla y sin su funcionamiento adecuado, la distribución de la fuerza patológica y la inestabilidad se producen en la rodilla, lo que afecta negativamente a la biomecánica articular general (1).

Los meniscos están compuestos por dos estructuras de forma semilunar divididas en un menisco medial o menisco interno y un menisco lateral o menisco externo. Los meniscos están compuestos por una matriz extracelular densa (MEC) con baja celularidad y suministro vascular exclusivamente al 10-15% externo del tejido (2). Debido a la naturaleza avascular e hipocelular del menisco, posee una capacidad de curación una vez dañado muy baja (1).

Funciones del menisco, ¿para qué sirve?

El menisco juega un papel importante en la mecánica y función normales de la articulación de la rodilla mediante la transmisión de las fuerzas de reacción de las articulaciones, la lubricación, la nutrición al cartílago y la absorción de impactos (1,3).

La forma de cuña del menisco permite una mejor articulación y estabilidad del fémur con la tibia. También se ha demostrado que el menisco medial, o interno, tiene una contribución considerable a la prevención de la traslación tibial anterior junto con el ligamento cruzado anterior (LCA) (1).

Menisco roto. Tipos y diagnóstico

Las lesiones del menisco roto se pueden categorizar según su tipo (horizontal, radial, compleja, asa de cubo, lesiones radiculares, etc) y / o según la ubicación de la rotura del menisco (periferia, rojo-rojo, rojo-blanco, blanco-blanco: refiriéndose a la vascularización del área del desgarro).

Un menisco roto será especialmente significativo si hay lesiones asociadas como la rotura de ligamento cruzado anterior o lesión en el cartílago articular (4).

La lesión que tiene como consecuencia un menisco roto puede ser aguda o degenerativa si bien es producida por un suceso traumático o por el desgaste repetitivo crónico normalmente producido en pacientes de mediana y alta edad (5).

Para diagnosticar que el paciente tiene el menisco roto, podemos apoyarnos tanto en test clínicos como la prueba de McMurray, que cuenta con una alta sensibilidad y especificidad, u otros tests como el de Ege o Thessaly, los cuales también tienen un gran aval aunque pocos estudios detrás.

Además, en el screening de esta lesión, nos podemos ayudar de la Resonancia Magnética, prueba de imagen que nos guía para saber el estado del menisco roto o incluso la artroscopia, técnica quirúrgica utilizada cuando los resultados de la resonancia no son del todo concluyentes en el diagnóstico de un menisco roto (6).

rotura de menisco

Síntomas y signos del menisco roto

El momento de la lesión suele venir precedido por un giro de la rodilla, aterrizaje o frenada brusca, seguido de un dolor vivo y con frecuencia un chasquido. Este dolor suele producir una detención inmediata de la actividad, mientras que el producido en otras lesiones, como las ligamentosas, no tiene por qué frenarla.

Un menisco roto también se producirá un derrame articular como respuesta inflamatoria, de aparición tardía, ya que, si el derrame se produce de manera muy temprana, se podría sospechar de lesión en el ligamento cruzado anterior.

Además, en esta lesión, la atrofia del cuádriceps aparece rápidamente, sobre todo en vasto interno, siendo notablemente visible a los 10-14 días de la lesión (7).

Tratamiento de la lesión del menisco roto

En el manejo y tratamiento de la rotura de menisco tenemos un amplio abanico de técnicas que incluyen el tratamiento conservador, la cirugía o la terapia de regeneración.

  • Tratamiento conservador: en el que se encuentra la fisioterapia, se trata de reducir al máximo el dolor, edema y la impotencia funcional, mejorando, además, la movilidad y fuerza muscular, generalmente a través de ejercicios de fuerza y resistencia (8).
  • Dentro de la cirugía, encontramos dos técnicas más comúnmente utilizadas:
    • Meniscectomía: resección parcial o total del área del menisco roto. La recuperación es temprana, sin embargo, se han evidenciado problemas a largo plazo como la artrosis precoz de
    • Sutura de menisco: Técnica quirúrgica de elección, con una recuperación más costosa, pero sin embargo menos secuelas al conservar el máximo área de menisco posible (9)

La meniscectomía ya no debería ser la opción de primera línea en un menisco roto. La reparación, o en ocasiones la abstención, debe proponerse siempre que sea posible para los desgarros traumáticos y el tratamiento no quirúrgico para las lesiones degenerativas (10).

  • Terapia de regeneración: como el tratamiento con células madre, siguiendo en la línea de conservar tanto tejido meniscal como sea posible (5).

En Clínica Premium Madrid, estamos al día de toda la actualidad en cuanto a roturas de menisco y contamos con un equipo de profesionales totalmente capacitados para el tratamiento de un menisco roto.

BIBLIOGRAFÍA

  1. Jacob G, Shimomura K, Krych A.J., Nakamura N. The Meniscus Tears: A Review of Stem Cell Therapies. 2020; 9(1): 92.
  2. Mauck R.L., Burdick J.A. From Repair to Regeneration: Biomaterials to Reprogram the Meniscus Wound Microenvironment. Biomed. Eng. 2015;43:529–542.
  3. Brelin A.M., Rue J.H. Return to Play Following Meniscus Surgery. Clin Sports Med. 2016; 35: 669-678.
  4. Chambers H.G., Chambers R.C. The Natural History of Meniscal Tears. J Pediatr Orthop. 2019; 39: 53-55.
  5. Shimomura K, Jacob G. The Meniscus Tear: A Review of Stem Cell Therapies. 2020; 9(1): 92.
  6. Beaufils P, Kopf S. Management of traumatic meniscus tears: the 2019 ESSKA meniscus consensus. Knee Surg Sports Traumatol Arthrosc. 2020; 28(4): 1177–1194.
  7. Bhan K. Meniscal Tears: Current Understanding, Diagnosis, and Management. 2020; 12(6)
  8. Seo H, Lee N. Does meniscectomy have any advantage over conservative treatment in middle-aged patients with degenerative medial meniscus posterior root tear?. BMC Musculoskelet Disord. 2021; 22: 742.
  9. Kawata M, Sasabuchi Y.Annual trends in arthroscopic meniscus surgery: Analysis of a national database in Japan. PLoS One. 2018; 13(4)
  10. Beaufils P, Pujol N. Management of Traumatic Meniscal Tear and Degenerative Meniscal Lesions. Save the Meniscus. Orthopaedics & Traumatology: Surgery & Research. 2017; 103: 237-244.

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