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El dolor lumbar es una de las sintomatologías más debilitantes. Teniendo en cuenta que más del 50% de la población antes de los 20 años y que el 80% de la población general sufrirá en al menos una ocasión dolor lumbar,tendremos que poner todas las alertas posibles sobre las posibles alteraciones que puedan ocasionar el origen de este dolor (1-3).
En EEUU directa o indirectamente el dolor lumbar tiene una estimación de coste de alrededor de 90.000.000.000.000, o lo que es lo mismo, 90 billones de dólares anualmente (4).
Uno de los posibles orígenes del dolor lumbar, es el sobrepeso y/o la obesidad.
Existe una estrecha relación entre el peso y el dolor lumbar (5), pero hasta la fecha las guías de tratamiento del dolor lumbar no han incluido dieta y pérdida de peso como recomendaciones (6, 7).
El riesgo de tener una hernia discal a nivel lumbar se incrementa con el síndrome metabólico, que recordemos es un conjunto de patologías asociadas entre sí:
En Europa cerca del 50% de la población adulta padece sobrepeso y cerca del 13% obesidad, estos datos teniendo en cuenta el estilo de vida que se lleva actualmente, tienen una tendencia al alza en los próximos años.
El tejido graso es el único órgano capaz de tener crecimiento ilimitado durante su vida. En líneas generales se puede subdividir el tejido adiposo en:
Los adipocitos son las células que forman el tejido adiposo o graso. Estos tienen numerosos receptores que detectan la presencia de agentes patógenos e inflamatorios, es ahí cuando comienza a liberar numerosas citoquinas pro-inflamatorias, conocidas como adipoquinas (8).
Actualmente están datadas más de 50 tipos diferentes de adipoquinas como adipisina, cathepesina, IL-6, IL-8, leptina, TNF-α, RBP-4…
Diferentes estructuras del cuerpo tienen receptores de adipoquinas, en el caso de los disco vertebrales tienen receptores de leptina (9, 10), en la literatura científica se puede ver como un aumento en los niveles de leptina está directamente relacionado con las alteraciones cito-esqueléticas del núcleo pulposo (11, 12), y el aumento de los niveles de leptina está directamente relacionado con la obesidad.
Por tanto, a modo resumen, podríamos afirmar que uno de los posibles orígenes del dolor lumbar puede ser un aumento del tejido graso debido a la liberación de citoquinas pro-inflamatorias, las adipoquinas.
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Realizado por Alberto Muñoz.
BIBLIOGRAFÍA
1.Andersson GB. Epidemiological features of chronic low-back pain. Lancet. 1999 Aug 14;354(9178):581-5. PubMed PMID: 10470716.
2.Hestbaek L, Leboeuf-Yde C, Kyvik KO. Are lifestyle-factors in adolescence predictors for adult low back pain? A cross-sectional and prospective study of young twins. BMC musculoskeletal disorders. 2006;7:27. PubMed PMID: 16539729. Pubmed Central PMCID: 1464095.
3.Vos T, Flaxman AD, Naghavi M, Lozano R, Michaud C, Ezzati M, et al. Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. Lancet. 2012 Dec 15;380(9859):2163-96. PubMed PMID: 23245607.
4,Dagenais S, Caro J, Haldeman S. A systematic review of low back pain cost of illness studies in the United States and internationally. The spine journal : official journal of the North American Spine Society. 2008 Jan-Feb;8(1):8-20. PubMed PMID: 18164449.
5.Leboeuf-Yde C. Body weight and low back pain. A systematic literature review of 56 journal articles reporting on 65 epidemiologic studies. Spine. 2000 Jan 15;25(2):226-37. PubMed PMID: 10685488.
6.Chou R, Qaseem A, Snow V, Casey D, Cross JT, Jr., Shekelle P, et al. Diagnosis and treatment of low back pain: a joint clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Pain Society. Annals of internal medicine. 2007 Oct 2;147(7):478-91. PubMed PMID: 17909209.
7.Bouwmeester W, van Enst A, van Tulder M. Quality of low back pain guidelines improved. Spine. 2009 Nov 1;34(23):2562-7. PubMed PMID: 19841612.
8.Balistreri CR, Caruso C, Candore G. The role of adipose tissue and adipokines in obesity-related inflammatory diseases. Mediators of inflammation. 2010;2010:802078. PubMed PMID: 20671929. Pubmed Central PMCID: 2910551.
9.Zhao CQ, Liu D, Li H, Jiang LS, Dai LY. Expression of leptin and its functional receptor on disc cells: contribution to cell proliferation. Spine. 2008 Nov 1;33(23):E858-64. PubMed PMID: 18978578.
10.Gruber HE, Ingram JA, Hoelscher GL, Hanley EN, Jr. Leptin expression by annulus cells in the human intervertebral disc. The spine journal : official journal of the North American Spine Society. 2007 Jul-Aug;7(4):437-43. PubMed PMID: 17433782.
11.Li Z, Shen J, Wu WK, Yu X, Liang J, Qiu G, et al. Leptin induces cyclin D1 expression and proliferation of human nucleus pulposus cells via JAK/STAT, PI3K/Akt and MEK/ERK pathways. PloS one. 2012;7(12):e53176. PubMed PMID: 23300886. Pubmed Central PMCID: 3534060.
12.Li Z, Shen J, Wu WK, Yu X, Liang J, Qiu G, et al. The role of leptin on the organization and expression of cytoskeleton elements in nucleus pulposus cells. Journal of orthopaedic research : official publication of the Orthopaedic Research Society. 2013 Jun;31(6):847-57. PubMed PMID: 23335226. Pubmed Central PMCID: 3664408.
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